慢性缺氧怎么办/缺氧的表现
缺氧(hypoxia )是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍,而导致组织的代谢、功能和形态结构发
生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程,脑、心脏等生命重要器官缺
氧也是导致机体死亡的重要原因。另外,由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足,又称为低氧
血症(hypoxemia )。
缺氧的类型、原因和发生机制
根据缺氧的原因和血气变化的特点,可把单纯性缺氧分为四种类型:
1 低张性缺氧
原因 低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。
(1) 吸入气体氧分压过低:因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧,又称为大气性缺氧
(2) 外呼吸功能障碍:由肺通气或换气功能障碍所致,称为呼吸性缺氧。常见于各种呼吸系统疾
病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。
(3) 静脉血分流入动脉:多见于先天性心脏病。
2 血液性缺氧
贫血:又称为贫血性缺氧高铁血红蛋白血症:当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时, 可以使血
液中大量( 20% ~ 50% ) Hb 转变为高铁血红蛋白( methemoglobin, HbFe 3+ OH )。高铁 Hb 形成
是由于 Hb 中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁,故又称为变性 Hb 或羟化 Hb 。高铁 Hb 中的
Fe3+ 因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力;另外,当 Hb 分子中有部分Fe2+ 氧化为Fe3+ ,剩余吡咯环
上的Fe2+ 与 O2 的亲和力增高,氧离曲线左移,高铁 Hb 不易释放出所结合的氧,加重组织缺氧。患
者可因缺氧,出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。临床上常见的是食用大量新腌咸
菜或腐败的蔬菜,由于它们含有大量硝酸盐,经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘
膜吸收后,引起高铁 Hb 血症,患者皮肤、粘膜(如口唇)呈现青灰色,也称为肠源性紫绀
3 循环性缺氧
原因 循环性缺氧的原因是血流量减少,血流量减少可以分为全身性和局部性二种。
(1) 全身性血流量减少
(2) 局部性血流量减少
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4 组织性缺氧
1) 抑制细胞氧化磷酸化
缺氧时器官的功能和代谢变化
缺氧对器官的影响,取决于缺氧发生的程度、速度持续时间和机体的功能代谢状态。慢性轻度缺
氧主要引起器官代偿性反应;急性严重的缺氧,器官常出现代偿不全和功能障碍,甚至引起重要器官
产生不可逆损伤,导致机体的死亡。
主要是低氧血症引起的呼吸运动增加使胸内负压增大,促进了静脉回流增加,增加心输出量和肺血流
量,有利于氧的摄取和运输。
低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。
中枢神经系统的变化
中枢神经系统是对缺氧最为敏感的器官,因为脑对氧的需求非常高。脑重量仅为体重的 2% ,而
脑血流占心输出量 15% ,脑耗氧量占总耗氧量 23% ,所以,脑对缺氧十分敏感,临床上脑完全缺氧
5-8min后可发生不可逆的损伤。 急性缺氧可引起头痛、情绪激动,思维力、记忆力、判断力下降
或丧失以及运动不协调等。严重缺氧可使脑组织发生细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿等形态学变
化,这与缺氧及酸中毒使脑微血管通透性增高引起脑间质水肿有关。这些损伤常常在缺氧几分钟内发
生。且不可逆。脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使颅内压增高,由此引起头痛、呕吐、烦躁不
安、惊厥、昏迷,甚至死亡。慢性缺氧则易疲劳、嗜睡、注意力不集中等症状。
极严重缺氧可导致昏迷、死亡的发生机制是由于神经细胞膜电位降低,神经递质合成减少;脑细
胞能量代谢障碍, ATP 减少,细胞膜通透性增加;酸中毒,细胞内游离 Ca2+ 增多,溶酶体酶的释放
以及细胞水肿等因素导致引起中枢神经系统功能障碍。
慢性缺氧怎么办/缺氧的表现